اين ويروسRNA دار و منتقل شونده از طريق آب، معمولاً از راه روده انتقال مي يابد و ذخاير آب آلوده، منبع انتقال آن هستند. اين بيماري به آساني از طريق تماس شخص با شخص قابل انتقال نيست . شواهدي به نفع انتقال از طريق تزريق و يا انتقال جنسي وجود ندارد .اين ويروس از نظر اپيدميولوژيک، از ويژگيهاي باليني شبيه هپاتيت A برخوردار است. اپيدمي هايي در آسيا،صحرای افريقا و مکزيک گزارش شده است. اين ويروس، خصوصيات بيوفيزيک خانواده کاليس ويروسها را دارا ست. مطالعات نشان مي دهد كه HEV يك عفونت زئونوتيك است و خرگوش وجوندگان مي توانند بعنوان مخزن آن باشند که اين مي تواند توجيه كننده عفونت اسپوراديك در افرادي باشد كه هيچ مسافرتي به مناطق آلوده نداشته اند .دوره كمون آن ۴۵- ۱۵ روز است. علائم باليني مانند ساير انواع هپاتيت است وهپاتيت فولمينانت در ۵/۰ تا۳ درصد بيماران به وقوع مي پيوندد .عفونت تک گير ظاهرا ناشايع است. اين بيماري بيشتر در مسافران ديده مي شود و مسوول ۵۰درصد موارد تک گير عفونت ويروسي حاد در هند است.
ميزان مرگ و مير در بيماران بستري ۵/۰تا۴ درصد و در كل جمعيت مورد مطالعه ۶/۰ – ۰۷/۰ درصد گزارش شده است . عفونت HEV ، بيماري مزمن كبدي ، سيروز و كارسينوم هپاتوسلولار ايجاد نمي كند اگر چه در صورت داشتن يك بيماري زمينه اي كبد، ممكن است نارسايي كبد ديده شود .
AntiAEV-IgM در فاز حاد بيماري ايجاد و در طي ۶-۴ ماه از بين مي رود در ۹۰درصد بيماران بين ۱ تا ۸ هفته بعد از وقوع بيماري ظاهر مي شود .IgM بعداً به IgG تبديل مي شود .IgM براي تشخيص عفونت حاد لازم است . ظهور IgG نشانه بهبود از بيماري حاد است . در يك مطالعه ۱۴ سال بعد از عفونت اوليه IgG ظاهر شده است . RT-PCR سرم ،مدفوع و برخي مايعات بدن مي تواند RNA ويروس را مشخص كند . در اکثر موارد بيماري خود بخود محدود شونده است. HEV با بيماري مزمن کبدي يا ويرمي پايدار همراه نيست. دوره کمون متوسط HEV بعد از مواجهه ۶ هفته (۸-۲ هفته) است. يک آنتي ژن خاص (HEVAg) درسيتوپلاسم هپاتوسيتها در حين عفونت فعال قابل شناسايي است. ويروس در مدفوع به وسيله ميکروسکوپ ايمونوالکتروني قابل رديابي است و هم چنين آنتي HVE سرمي و HEVRNA قابل شناسايي است.